2. Principios de la ventilación mecánica

Una discusión de los principios de la ventilación mecánica debe comenzar con una revisión de conceptos fisiológicos importantes. Comenzaremos con una revisión del intercambio de gases y los conceptos de derivación y ventilación del espacio muerto.

El intercambio de gases:

Este diagrama representa un grupo normal de alvéolos con un capilar normal, que entrega dióxido de carbono (CO₂) y recoge oxígeno (O₂).

El diagrama anterior está altamente simplificado para el énfasis conceptual.

El dióxido de carbono viaja disuelto en la sangre. Al acercarse al alvéolo, el CO₂ cruza fácilmente a través de la sangre, a través de la pared capilar y hacia el alvéolo.

Debido a que el CO₂ atraviesa tan fácilmente los alvéolos desde el suero, la ventilación ocurre fácilmente. Esto significa que los principales determinantes del CO₂ en la sangre son la tasa de producción (aumentada con una demanda metabólica elevada, como en la sepsis o el ejercicio) y la tasa de eliminación, determinada en gran medida por la ventilación por minuto. La ventilación por minuto es la cantidad de aire que se mueve a través de los pulmones en un minuto, cuantificada como el volumen corriente (flechas sombreadas en verde) y la frecuencia respiratoria (representada por las flechas hacia adelante y hacia atrás). Cuanto mayor es la ventilación por minuto, menor es el CO₂ . La ventilación por minuto normal es de aproximadamente 6-8 L/min. En tiempos de estrés, con una mayor producción de CO₂, la ventilación por minuto puede ser de 10-15 L/min.

Por el contrario, el camino para el oxígeno es menos simple. El oxígeno se transporta en gran medida unido a la hemoglobina dentro de los glóbulos rojos. La hemoglobina (Hgb) en este esquema muestra los cuatro sitios de unión por molécula de hemoglobina dentro de los glóbulos rojos. El oxígeno está representado por pequeños puntos azules. La concentración de oxígeno es alta en los alvéolos, y se difunde por el gradiente de concentración, hacia el capilar, hacia los glóbulos rojos y se une con Hgb.

Si bien, esta unión permite una gran eficiencia en el transporte de oxígeno, los múltiples pasos para el transporte de oxígeno, en comparación con la simplicidad del CO₂, explica algunos de los efectos clínicos diferenciales observados con la ventilación y la oxigenación.

Se transporta una pequeña cantidad de oxígeno disuelto en el plasma, pero en comparación con la cantidad unida a la hemoglobina, esta cantidad es trivial. La capacidad de transporte de oxígeno de la sangre se describe mediante la ecuación:

Suministro de oxígeno = gasto cardíaco x (Hgb x 1.39 x saturación de oxígeno) + (PaO₂ x 0.003)

Esta ecuación tiene sentido intuitivamente, ya que mientras más Hgb esté disponible para transportar oxígeno, más oxígeno puede ser entregado.

Problemas con la oxigenación

Hipoxemia

Hay cinco causas fisiológicas generales de hipoxemia: derivación, falta de coincidencia de VQ, hipoventilación alveolar y disminución de la presión parcial de oxígeno. La comprensión de estos mecanismos permite al clínico junto a la cama desarrollar rápidamente un diagnóstico diferencial de hipoxemia y diagnósticos objetivo para evaluar la etiología precisa. Revisaremos cada mecanismo en detalle.

Las derivaciones, o la sangre que evita el intercambio de gases normal, es una de las causas más comunes de hipoxemia. Un ejemplo clásico de una derivación es una derivación intracardiaca. En este ejemplo, gran parte de la sangre pasa por los alvéolos, participando en el intercambio de gases normal. Sin embargo, una pequeña cantidad se desvía a través del corazón, sin pasar por los pulmones. Esta sangre desoxigenada se mezcla con la sangre oxigenada, lo que lleva a la hipoxemia.

Cuando se perfunde un área del pulmón, pero no está ventilada, se produce una derivación intrapulmonar. En otras palabras, el oxígeno inspirado no puede alcanzar los alvéolos para el intercambio de gases. Hay varias causas diferentes de derivaciones intrapulmonares, que incluyen atelectasia, neumonía, edema pulmonar, síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), hemotórax o neumotórax, hiperinflación o auto-PEEP. Todos estos procesos patológicos evitan el intercambio efectivo de gases en los alvéolos.

Cuando se perfunde un área del pulmón, pero no está ventilada, se produce una derivación intrapulmonar. En otras palabras, el oxígeno inspirado no puede alcanzar los alvéolos para el intercambio de gases. Hay varias causas diferentes de derivaciones intrapulmonares, que incluyen atelectasia, neumonía, edema pulmonar, síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), hemotórax o neumotórax, hiperinflación o auto-PEEP. Todos estos procesos patológicos evitan el intercambio efectivo de gases en los alvéolos.

Otros ejemplos de espacio muerto incluyen bajo gasto cardíaco e hiperinflación, como ocurre en la enfermedad pulmonar obstructiva. En enfermedades como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), puede haber un nivel significativo de hiperinflación o auto-PEEP, que puede conducir a la vasoconstricción de los capilares involucrados en el intercambio de gases, lo que conduce a un intercambio de gases deteriorado. La ventilación del espacio muerto puede provocar hipoxia e hipercapnia, debido a la retención de CO₂.

Vasoconstricción hipóxica

Cuando un área del pulmón es hipóxica, o hay un deterioro en el suministro de oxígeno, el pulmón trata de optimizar la ventilación y la ración de perfusión (emparejamiento V/Q) mediante vasoconstricción hipóxica. En este esquema a continuación, el grupo de alvéolos no está recibiendo oxígeno. Por lo tanto, las arteriolas que conducen a los alvéolos se contraen, desviando la sangre de esta área poco ventilada, en un esfuerzo por mejorar la oxigenación.

Atelectasia y Desreclutamiento

Maximizar el emparejamiento V/Q, al prevenir la atelectasia, es un principio clave en el manejo de la insuficiencia respiratoria. La eliminación de reclutamiento alveolar, o atelectasia, conduce a la creación de derivaciones. La atelectasia tiene múltiples efectos perjudiciales en pacientes ventilados. Primero, la atelectasia disminuye el área de superficie para el intercambio de gases. La atelectasia a gran escala es el despido. El descarte se ve agravado por el exceso de peso pulmonar (como con el edema pulmonar), el peso de la pared torácica (como con la obesidad mórbida), el contenido abdominal y la distensión (como con las obstrucciones del intestino delgado), e incluso las compresiones cardíacas (como con el derrame pericárdico). La adición de sedación y parálisis a la ventilación con presión positiva puede aumentar aún más esta eliminación de reclutamiento. Este diagrama refleja las presiones que conducen a la compresión de los pulmones cuando está acostado a un paciente en decúbito supino: el peso del corazón, el peso de la pared torácica, el peso del contenido abdominal y el peso de los pulmones mismos.

Cumplimiento y resistencia

Otros dos conceptos fisiológicos importantes para revisar son el cumplimiento y la resistencia.

La resistencia es la impedancia del flujo en la tubería y las vías respiratorias y, por lo tanto, solo puede ocurrir cuando hay flujo de aire. De acuerdo con la Ley de Ohm:

Resistencia (R) = Δ presión/Δ volumen

R = (Presión inspiratoria máxima - Presión de meseta)/Volumen corriente

R = (PIP- Pplat) / (TV)

Suponiendo un volumen corriente constante, la ecuación de resistencia se puede simplificar para:

R ≈ (PIP- Pplat)

La resistencia normal de la vía aérea debe ser ≤ 5 cmH₂0. La resistencia es un factor en la ventilación de todos los pacientes, pero puede ser particularmente importante cuando se ventila a pacientes con EPOC o asma. La resistencia en un sistema que aumenta con la disminución del diámetro. Si bien, los ejemplos comunes incluyen un tubo endotraqueal (ETT) muy pequeño o un broncoespasmo que conduce al estrechamiento de las vías respiratorias, recuerde que también puede ocurrir una "disminución del diámetro" en un solo punto, como por ejemplo cuando el ETT se dobla o se muerde, tapón mucoso en una vía aérea grande.

El cumplimiento se refiere a la distensibilidad del sistema y es el inverso de la elastancia. En otras palabras, es una medida de la capacidad del pulmón para estirarse y expandirse. Cuanto más elástico sea un sistema, o mayor sea el "retroceso", menor será el cumplimiento. Una analogía común para comprender los conceptos de elastancia es analizar el retroceso de los resortes. Imagina una herida muy apretada y un resorte rígido. Esta primavera es difícil de estirar y quiere permanecer en la posición enrollada. Esta primavera tendría alta elasticidad y bajo cumplimiento. Imagine un segundo resorte flojo. Se requiere muy poca fuerza para estirar este resorte, y por lo tanto, tiene baja elasticidad pero alto cumplimiento.

Aunque el cumplimiento comúnmente se usa para describir el parénquima pulmonar, recuerde que el cumplimiento en realidad involucra a todos los componentes del sistema. En otras palabras, un paciente con edema pulmonar puede tener un bajo cumplimiento debido a un problema con el parénquima pulmonar, pero otro paciente puede tener un cumplimiento igualmente bajo debido a la rigidez severa de la pared torácica después de una quemadura de tercer grado. Clínicamente, conocer la causa exacta de la disminución del cumplimiento en un paciente determinado puede ser un desafío. Por lo tanto, los médicos no deben suponer siempre que siempre está relacionado con los "pulmones rígidos".

En el siguiente esquema, los "pulmones" superiores están sanos. Los pulmones de la izquierda tienen un problema de resistencia o deterioro en el flujo de aire. Los pulmones de la derecha tienen un problema de cumplimiento o deterioro en el estiramiento y el retroceso. En este diagrama, ambas figuras podrían tener presiones inspiratorias pico (PIP) elevadas, debido al exceso de presión generada en el sistema. Sin embargo, solo la figura de la derecha tendría una presión de meseta elevada (Pplat), ya que este proceso ocurre cuando hay una ausencia de flujo de aire.

Conformidad (C) = ∆ volumen/∆ presión

C = volumen corriente/presión meseta - presión inspiratoria máxima

C = (TV)/(Pplat - PEEP)

Por lo tanto, al solucionar problemas de alta presión en los ventiladores, se necesitan dos valores. La presión inspiratoria máxima (PIP) es la presión máxima en el sistema e incluye resistencia y cumplimiento. Una pausa inspiratoria detiene todo el flujo de aire, eliminando así la resistencia y solo dejando el cumplimiento, como se ilustra en este diagrama a continuación. La presión de la meseta, o Pplat, es, por lo tanto, una medida de cumplimiento.

Estos valores se pueden mostrar en la pantalla del ventilador. En la mayoría de los ventiladores, el PIP siempre se ve, mientras que el Pplat se ve presionando el botón "retención inspiratoria" o "pausa inspiratoria" en el ventilador. Un PIP elevado y un Pplat normal son indicativos de una mayor resistencia de la vía aérea. Un PIP elevado y un Pplat elevado son indicativos de un cumplimiento anormal.

Determinar si el paciente tiene un problema de resistencia o un problema de cumplimiento puede ayudar en el diagnóstico diferencial de la insuficiencia respiratoria, como se describe en la tabla a continuación.

El atrapamiento de aire, también conocido como apilamiento de la respiración, puede conducir al desarrollo de auto-PEEP o PEEP intrínseca (iPEEP). Estas presiones deben diferenciarse de la PEEP establecida, o PEEP extrínseca (ePEEP). ePEEP se refiere a la presión positiva adicional al final de la espiración establecida durante la ventilación mecánica para evitar el colapso y el reclutamiento alveolar. En contraste, auto-PEEP, o iPEEP, es un proceso fisiopatológico que puede ocurrir cuando el ventilador inicia la siguiente respiración antes de completar la exhalación. Si bien, esto es más común en pacientes con fases espiratorias prolongadas, como asma o EPOC, también puede ocurrir en pacientes que tienen una frecuencia respiratoria rápida o aquellos que están siendo ventilados con grandes volúmenes de marea. La cantidad de auto-PEEP se puede medir presionando el botón "retención espiratoria" o "pausa espiratoria" en el ventilador. Cuando se presiona este botón, el ventilador mostrará la PEEP total. La PEEP automática es la diferencia entre la PEEP total y la PEEP establecida.

Auto-PEEP (iPEEP) = PEEP total - ePEEP

El esquema representa los efectos de la captura de aire. Tenga en cuenta que este diagrama es solo para fines ilustrativos y no representa los trazados esperados en las pantallas reales del ventilador.

El atrapamiento de aire, o autoPEEP, puede conducir a efectos cardiopulmonares adversos significativos. El aumento de la presión intratorácica de autoPEEP puede disminuir el retorno venoso y provocar inestabilidad hemodinámica, incluso paro cardiaco en casos graves. El aumento de las presiones también puede provocar un neumotórax o neumomediastino. Además, el atrapamiento de aire puede conducir a una ventilación ineficaz debido al colapso de los capilares responsables del intercambio de gases, con empeoramiento de la hipercarbia e hipoxemia. Si bien, esto puede parecer una paradoja, ya que uno puede suponer que aumentar la ventilación minuto o mover más aire mejorará la ventilación, existe un límite para los efectos beneficiosos. Una vez que los pulmones están demasiado distendidos, el intercambio de gases es ineficaz. En estas circunstancias, permitir al paciente suficiente tiempo para exhalar puede disminuir la retención de CO₂.

Anticipando cambios fisiológicos

_{Los pacientes críticos tienen un alto riesgo de deterioro con la intubación y el inicio de la ventilación mecánica. Gran parte de este texto está dedicado a revisar los efectos que la ventilación con presión positiva (VPP) puede tener sobre la fisiología pulmonar. Sin embargo, la ventilación mecánica también puede tener efectos extrapulmonares que requieren revisión. Específicamente, el VPP conduce a un aumento de la presión intratorácica, que tiene diferentes efectos en los ventrículos derecho e izquierdo. Para el ventrículo derecho, el VPP conducirá a una precarga disminuida a través del retorno venoso disminuido. Esto se muestra con las puntas de flecha azules y blancas que indican una mayor presión. La distensión de los alvéolos también puede conducir a un aumento de la poscarga en el ventrículo derecho. El recuadro ilustra la compresión de pequeños capilares por alvéolos distendidos, lo que lleva a un aumento de la resistencia vascular pulmonar.}

Tenga en cuenta, sin embargo, que hay una curva en forma de U para los cambios en la resistencia vascular pulmonar. Tanto la atelectasia como la sobredistensión pueden aumentar la poscarga en el ventrículo derecho.

Los efectos sobre el ventrículo izquierdo son ligeramente diferentes. El VPP también disminuye la precarga ventricular izquierda, dado el impacto en el ventrículo derecho. Sin embargo, el aumento de la presión intratorácica también disminuye la presión transmural, o la poscarga, en el ventrículo izquierdo. Si bien utilizamos este principio para atender a las personas con insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), puede provocar un aumento en el volumen sistólico y el gasto cardíaco.

Sin embargo, en exceso, estos impactos en el sistema cardiovascular pueden conducir a una disminución del gasto cardíaco y la hipotensión, especialmente en el paciente con agotamiento intravascular, aquellos con fisiología de choque o con atrapamiento de aire. Además, PPV conduce a una disminución en la poscarga ventricular izquierda.

Al intubar y colocar al paciente en el ventilador, el clínico debe anticipar estos efectos. Un paciente con volumen reducido, como un paciente con sangrado gastrointestinal, puede tener colapso hemodinámico con el inicio de ventilación con presión positiva.

Al iniciar la ventilación mecánica, el profesional debe ser concienzudo para garantizar un intercambio de gases adecuado para satisfacer las demandas metabólicas del paciente. Por ejemplo, un paciente con acidosis metabólica grave con compensación respiratoria puede ser muy taquipneico. Uno debe ser consciente de aumentar la frecuencia respiratoria en el ventilador para ayudar a satisfacer las demandas metabólicas del paciente. No hacerlo puede ser perjudicial para el paciente y conducir a una descompensación rápida.

En la misma línea, el profesional debe tener cuidado al establecer y luego ajustar la configuración del ventilador para evitar una mayor descompensación o lesiones. Por ejemplo, los volúmenes excesivos en el ventilador pueden provocar volutrauma e intercambio de gases deteriorado. El exceso de presión puede provocar inestabilidad hemodinámica o barotrauma. Estos conceptos se explorarán más a fondo en el contenido de Gestión del ventilador en ARD.

Para más información:

https://www.trucorp.com 

https://www.trucorp.com/P/144/TruVentApp 

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Autores:

Eduardo Ochoa Hernández
Gladys Juárez Cisneros
Nicolás Zamudio Hernández
Lizbeth Guadalupe Villalon Magallan
Rogelio Ochoa Barragán